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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 27, N° SUP 3  - mars 2003
pp. 59-67
Doi : GCB-03-2003-27-3S-0399-8320-101019-ART11
Introduction à la physiopathologie de la douleur. Applications aux douleurs viscérales
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Patrice QUENEAU [1], Marie-Louise NAVEZ [2], Roland PEYRON [3], Bernard LAURENT [3]
[1]   Service de Médecine Interne et Thérapeutique, CHU de Saint-Étienne
[2]  Centre de l'évaluation et du traitement de la douleur, CHU de Saint-Étienne
[3]  Service de Neurologie, CHU de Saint-Étienne

Tirés à part : Patrice QUENEAU [3]

[org4]   Service de Médecine Interne et de Thérapeutique, Pavillon 5, Hôpital Bellevue, 25, boulevard Pasteur, 42055 Saint-Étienne Cedex.

Il existe schématiquement cinq types de douleurs, d'ailleurs souvent intriquées

  • les douleurs par excès de nociception, les plus fréquentes, qui peuvent être soit “somatiques” (correspondant en fait à l'ensemble des douleurs hypernociceptives cutanéo-musculaires et squelettiques), soit “viscérales”;
  • les douleurs neurologiques (ou neuropathiques), périphériques (douleurs par désafférentation) ou centrales ;
  • les syndromes douloureux régionaux complexes (algodystrophies et causalgies) ;
  • les douleurs psychogènes, dont la réalité même est discutée ;
  • enfin, les douleurs psychiques ou souffrances morales, dont les mécanismes et les supports neurologiques sont à ce jour d'interprétation difficile.

Douleurs par excès de nociception, “somatiques” ou “viscérales”

La transmission douloureuse est un phénomène complexe impliquant des mécanismes électrophysiologiques et neurochimiques où quatre étapes essentielles vont se succéder

  • la genèse du signal nociceptif,
  • sa transmission en tant qu'influx douloureux par les neurones nocicepteurs,
  • le relais et la modulation de l'influx douloureux dans la corne postérieure de la moelle épinière (convergence, amplification, blocage des influx),
  • l'intégration dans le cerveau qui le transforme en message conscient : sensation précise et retentissement émotionnel et affectif.

À chaque étape, il existe des mécanismes d'amplification de l'influx (sensibilisation), mais également de frein physiologique, d'où il ressort un message modulé qui arrive au cerveau, où il est intégré comme douleur.833411 Achat Kaishi 2 001 Vente 0 Gris Nike Basket EHD2YWI9

Genèse du signal nociceptif

Son mécanisme intime reste mal connu. Le message nociceptif résulte de la stimulation des terminaisons libres peu myélinisées ou amyéliniques très nombreuses (200/cm 2 ), arborisées dans les tissus cutanés et musculaires et les parois viscérales. Il peut être direct par le biais des médiateurs algogènes libérés à partir des tissus lésés, des plaquettes, des mastocytes, des fibres sympathiques, mais également par les terminaisons des fibres afférentes. Ces médiateurs sont multiples (bradykinine, sérotonine, histamine, ions H+ et K+...) et regroupés sous le vocable de “soupe inflammatoire”. Ils modifient la perméabilité aux ions des canaux membranaires des récepteurs nociceptifs et abaissent leur seuil de déclenchement par des mécanismes de transduction (hyperalgésie primaire) [1 ] [2 ] (figure 1) 833411 Achat Kaishi 2 001 Vente 0 Gris Nike Basket EHD2YWI9.

Hyperalgésies primaire et secondaire (réflexe d'axone) (figure 2)

Le système bradykinine, maillon chimique essentiel de l'activation des nocicepteurs, induit une cascade d'effets : libération des autres médiateurs et des prostaglandines, augmentation de la perméabilité vasculaire, vasodilatation et chémotactisme leucocytaire. Cette hyperalgésie périphérique, appelée aussi hyperalgésie primaire, siège à proximité immédiate de la lésion et correspond à une sensibilisation des nocicepteurs avec un seuil d'activation plus bas, une latence diminuée, des réponses exagérées pour des stimuli habituels non nociceptifs (allodynie), voire une activité spontanée.

Les fibres sensitives douloureuses périphériques, qui transmettent le message à la corne dorsale de la moelle, vont également libérer en périphérie, par circulation antidromique, des neuropeptides algogènes (substance P (SP), calcitonin gene related peptide [CGRP]) responsables d'une “inflammation neurogène”. Ce réflexe d'axone, qui va s'étendre progressivement aux tissus sains adjacents, est responsable d'une hyperalgésie secondaire. La substance P provoque une dégranulation mastocytaire, une libération d'histamine et de sérotonine in situ ainsi qu'à la périphérie de la lésion initiale.

Il s'ensuit des modifications de la perméabilité membranaire des neurones de la corne postérieure de la moelle qui deviennent hyperactivables : c'est le wind-up des Anglo-Saxons, qui explique que des flux subliminaux puissent être intégrés comme douleur et que des mémorisations douloureuses puissent perdurer après l'arrêt des décharges nociceptives : ainsi toute douleur aiguë durant quelques jours laisse une marque neurochimique, médullaire et centrale.

Ces phénomènes s'accompagnent souvent

  • de contractures musculaires algiques liées à une activité prolongée du muscle qui se fatigue et accumule des substances algogènes (acidose métabolique, bradykinine, sérotonine...),
  • d'une activité sympathique responsable de modifications métamériques à l'origine de dermalgies réflexes, fréquemment retrouvées au “pincé-roulé” de la peau, comme par exemple lors d'algies vertébrales ou abdominales.

De multiples médiateurs algogènes étant impliqués dans la “soupe inflammatoire”, il est pour l'instant illusoire de pouvoir les bloquer tous. Et ces produits bloquants des récepteurs sélectifs (bradykinine) sont encore à l'étude.

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Le blocage électif des fibres nociceptives est possible soit par des anesthésiques locaux pour les fibres C, soit par des blocs ischémiques pour les fibres Aδ. Le blocage précoce des fibres nociceptives interrompt le cercle vicieux de la douleur périphérique. La capsaïcine, au contact des fibres C ou de ses terminaisons cutanées, entraîne leur dégénérescence exclusive sans léser les grosses fibres Aα et Aβ. La thermocoagulation utilise la plus grande sensibilité à la chaleur des petites fibres pour réaliser une section élective des voies de la douleur avec respect des autres sensibilités [1 ].

Transmission de l'influx douloureux par les nocicepteurs et phénomène de la double douleur
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L'influx douloureux est véhiculé jusqu'à la corne postérieure de la moelle par deux types de nocicepteurs (tableau I)et (figure 3)qui conduisent à deux grandes voies [1 ] [2 ] [3 ] [4 ]: la voie de la douleur rapide, localisée et précise, à type de piqûre, véhiculée par les fibres Aδ faiblement myélinisées de petit calibre (vitesse de conduction : 4 à 30 m/s), capables de discriminer la topographie et la qualité, qui rejoignent le thalamus latéral par le faisceau néospinothalamique, puis le cortex sensitif (les aires S1 et S2) ; la voie de la douleur lente diffuse, à type de brûlure, véhiculée par les fibres C amyéliniques (vitesse de conduction : 0,4 à 2 m/s), qui rejoignent, après relais dans les structures du tronc cérébral, le thalamus médian par la voie paléospinothalamique puis les structures limbiques et le cortex frontal, où a lieu une intégration émotionnelle, une mémorisation et une adaptation comportementale (fuite, anticipation).

Pour illustrer ce phénomène de la “double douleur”, on peut prendre l'image de la traction sur un poil ou un cheveu : au début, la traction légère provoquée est ressentie comme non douloureuse du fait de la seule activation des fibres tactiles Aα et Aβ ; si l'on intensifie la traction sur le poil ou le cheveu, les fibres Aδ sont activées, produisant une sensation de piqûre brève bien localisée ; si la stimulation augmente encore, les fibres C sont activées, générant une sensation désagréable, mal localisée, de brûlure [5 ](tableau II).

Cette dichotomie entre un système d'analyse rapide spatio-temporelle de la douleur et un système lent véhiculant la douleur diffuse se retrouve à tous les étages de la transmission sensitive nociceptive.

Intégration médullaire de la douleur Relais médullaires, neurones à convergence et douleurs “référées”

Les fibres nociceptives se terminent dans les couches superficielles de la corne dorsale (couches I et II). Toutes ces fibres sensitives, de provenance variée (peau, muscles, viscères), vont converger sur les neurones spinothalamiques de la corne postérieure. Un même neurone de la couche V dit neurone à convergence (wide dynamic range) va transporter jusqu'au cerveau des influx d'origines topographiques diverses et de qualités différentes (nociceptif ou non). Le cortex pariétal possède une somatotopie topographique très précise pour la peau, les articulations, mais beaucoup plus imprécise pour les muscles, les vaisseaux, et pratiquement absente pour les viscères. Cela explique les douleurs “projetées” (ou référées), trompeuses, rapportées par “erreur” lors de l'analyse corticale au métamère cutané (le plus largement représenté), alors que l'origine réelle est viscérale, articulaire ou musculaire (figure 4). Ces convergences d'influx à chaque niveau métamérique de la corne postérieure servent de support aux pièges bien connus en médecine : douleur des mâchoires et du bras gauche de l'infarctus myocardique, point de McBurney de l'appendicite, douleurs scapulaires droites ou interscapulaires d'origine vésiculaire [5 ].

Différentes sont les douleurs rapportées, qui correspondent à des douleurs dans le métamère cutané dont dépend une structure nerveuse lésée (sciatique, névralgie cervico-brachiale et toutes autres névralgies, incluant des névralgies souvent méconnues : névralgie du nerf articulaire supérieur de L5 ou de S2, névralgie d'Arnold, syndrome du canal d'Alcook, névralgie du nerf honteux interne...) [1 ].

Contrôles neurochimiques de la corne postérieure

Ils sont complexes et mal connus. Dans la corne dorsale, les fibres Aδ et C activées libèrent dans l'espace synaptique des tachykinines (SP, neurokinines A, CGRP) et des acides aminés excitateurs (acide glutamique, aspartate). La SP et la CGRP jouent un rôle activateur important dans la transmission douloureuse médullaire. D'autres peptides interviennent également, comme la somatostatine, la cholécystokinine (CCK), les neurokinines A et B, le vaso-active intestinal peptide (VIP).

L'aspartate et le glutamate sont les principaux acides aminés excitateurs du système nerveux central. Ils se fixent sur les récepteurs membranaires postsynaptiques du neurone convergeant médullaire. On distingue des récepteurs avec un canal ionique, comme les récepteurs non NMDA (N-Méthyl D-Aspartate) (ou AMPA) (sodium) et NMDA (calcium), et des récepteurs métabotropiques liés aux protéines G [6 ].

Contrôles intervenant sur la sécrétion de glutamate et de substance P

Ils sont de deux types : par des récepteurs présynaptiques, les opiacés diminuent la libération des neuropeptides, et les monoamines (sérotonine, noradrénaline), mises en jeu par les structures supraspinales, inhibent la transmission nociceptive dans la corne postérieure.

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Les opiacés exercent majoritairement leurs effets antinociceptifs sur la corne dorsale, en partie par le biais de la libération d'adénosine. Les agonistes de l'adénosine inhibent les neurones de la corne dorsale de la moelle. Des récepteurs A1 et A2 ont été retrouvés sur les interneurones médullaires et la substance gélatineuse de Rolando. L'administration intrathécale d'opiacés est très efficace, car très proche des récepteurs, elle permet l'utilisation de faibles doses. En cas de lésion neuropathique, l'efficacité des opiacés est nettement diminuée, l'interférence avec d'autres récepteurs présynaptiques activateurs (antiopioïdes : CCK) explique en partie ce phénomène.

“Gate control” : inhibition segmentaire

Les fibres nociceptives se terminent dans les couches superficielles I et II de la corne dorsale de la moelle. Le contrôle inhibiteur appelé “gate control” (“contrôle de la porte”), découvert depuis 1965 par P. Wall et R. Melzack, montre que l'activation des fibres sensitives cutanées de gros calibre (Aα et Aβ : tact, proprioception, mouvement) peut inhiber la transmission des fibres nociceptives de petit calibre de la corne postérieure (Aδ et C) (figure 5). L'acide gamma-aminobutyrique (GABA) et la glycine jouent un rôle dans cette modulation segmentaire. Le contrôle de la porte sert de support au rôle antalgique des stimulations cutanées utilisées lors des massages (frottement sur une piqûre, une région douloureuse...), de la neurostimulation, de l'acupuncture, voire, pour une part, de certains traitements physiques (manipulations...).

La neurostimulation transcutanée renforce le contrôle de la porte sur un trajet radiculaire ou dans un métamère donné, la stimulation des cordons postérieurs intéresse tout le territoire sous-jacent au site d'implantation médullaire, la stimulation thalamique assure un contrôle encore plus large et le noyau ventropostérobasal (sensibilité profonde et néospinothalamique) exerce un frein sur les noyaux intralaminaires (sensibilité protopathique du paléospinothalamique).

Intégration cérébrale de la douleur. Contrôles supraspinaux

Les recherches se heurtent à de nombreux obstacles (nombreux faisceaux et centres de contrôle, multitude des neurotransmetteurs...) et aucun schéma neurochimique pragmatique ne peut aider le clinicien à prescrire un antalgique particulier pour un type de douleur centrale ; on connaît le cheminement nociceptif (faisceau spinothalamique bulbomésencéphalique, thalamus ventrobasal et médian, cortex somesthésique primaire) ou les principales structures de contrôle cérébral d'où sont issues les voies inhibitrices descendantes vers la moelle (voies bulbo-spinales sérotoninergiques issues du noyau raphé magnus (NRM) ou noradrénergiques issues du locus coeruleus) : la substance grise périacqueducale (SGPA), l'hypothalamus, le cortex limbique. Mais il n'existe pas de carte neurochimique complète de ces contrôles : on peut retenir avec certitude l'implication antalgique de la sérotonine, de la noradrénaline (alpha 2 agonistes de type clonidine) et des substances opioïdes.

La stimulation de la SGPA ou du NRM bloque certains réflexes nociceptifs et est antagonisée par la naloxone ou les bloqueurs sérotoninergiques, ce qui suggère une mise en jeu des systèmes inhibiteurs descendants bulbospinaux.

Contrôles inhibiteurs diffus induits par une stimulation nociceptive (CIDN)

Décrits par Daniel Le Bars, ces contrôles expliquent que des neurones de la corne dorsale soient puissamment inhibés par une stimulation nociceptive appliquée à distance de leur champ récepteur [2833411 Achat Kaishi 2 001 Vente 0 Gris Nike Basket EHD2YWI9 ], [7 ]. Ce mécanisme inhibiteur issu du tronc cérébral est mis en jeu par les douleurs de contre-irritation : une stimulation douloureuse importante provenant d'un niveau métamérique donné entraîne une inhibition à tous les autres étages de la corne dorsale, comme si le cerveau ne pouvait détecter deux douleurs à la fois. La stimulation la plus forte apparaît, les autres stimulations sont éteintes par ce rétrocontrôle. Une douleur en masque une autre. Ainsi, une douleur aiguë récente soulage souvent (et peut même faire disparaître) une douleur chronique précédente [2 ], [7 ], [8 ].

Autres contrôles

Ils ont été identifiés à l'intérieur du thalamus ou entre le thalamus et le cortex, mais la neurochimie précise reste en grande partie inconnue. Le noyau réticulaire du thalamus exerce un contrôle inhibiteur sur l'ensemble des noyaux thalamiques. La stimulation du cortex moteur permet, par le biais de ce noyau réticulaire, d'exercer un frein important dans la transmission nociceptive, cette technique récente est proposée dans le traitement des douleurs neuropathiques rebelles.

Douleur neurologique et antalgie

L'utilisation par stimulation stéréotaxique des contrôles supraspinaux dans les douleurs neurologiques reste peu pratiquée (stimulation thalamique, du cortex moteur) ou abandonnée (stimulation de la substance grise péri-aqueducale).

Il est certain que les drogues neuroleptiques, antiépileptiques, peptides, antiacides aminés excitateurs en agissant sur les récepteurs de type NMDA, exercent des effets antalgiques partiels cérébraux et que la chimie de l'analgésie ne se joue pas uniquement avec les neuromédiateurs précités. Des analgésiques dits “périphériques” (à action antiprostaglandine) possèdent également un effet central prouvé par des modifications du réflexe nociceptif R3. D'où le caractère obsolète des classifications dichotomiques entre antalgiques périphériques et centraux.

Mécanismes activateurs supraspinaux

Des systèmes activateurs à point de départ cérébral (cortex limbique et orbito-frontal) peuvent déclencher des potentiels activateurs douloureux des cornes dorsales de la moelle. Les voies descendantes activatrices pourraient emprunter le funiculus dorsal ; les médiateurs libérés dans la corne dorsale déclencheraient le potentiel d'action nociceptif (cholécystokinine, acides aminés excitateurs...). Ces mécanismes descendants activateurs pourraient expliquer les douleurs “centrales” d'origine thalamique, mais aussi le rôle aggravant des facteurs psychogènes sur la douleur, ainsi que celui de l'anticipation dans la perception douloureuse. Ils pourraient rendre compte de l'activité antalgique des thérapeutiques cognitivo-comportementales, de la relaxation et d'autres techniques voisines.

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Douleurs neurologiques, par lésion du système nerveux périphérique (désafférentation) ou central

Beaucoup moins fréquentes que les douleurs par hypernociception, elles sont consécutives à des lésions du système nerveux, en l'absence de stimulation périphérique. Elles peuvent être liées à une atteinte du système nerveux périphérique (douleurs par désafférentation avec rôle du “gate control”) ou plus rarement central (douleurs cordonales, thalamiques...).833411 Achat Kaishi 2 001 Vente 0 Gris Nike Basket EHD2YWI9

Elles sont trop souvent méconnues

  • qu'il s'agisse de douleurs initialement neurologiques qui peuvent venir compliquer de nombreuses neuropathies, diabétiques, post-zostériennes, des membres fantômes, des neuropathies centrales (sclérose en plaques, sclérose latérale amyotrophique) ou périphériques, sans oublier les compressions neurologiques cancéreuses dont certaines (plexus solaire, notamment au cours du cancer du pancréas...) sont à l'origine de douleurs particulièrement intenses et rebelles, y compris à de très fortes doses d'opioïdes ;
  • qu'il s'agisse de douleurs neurologiques venant compliquer secondairement des douleurs initialement hypernociceptives.

Il faut donc savoir y penser systématiquement, notamment devant toutes les douleurs chroniques rebelles, d'autant qu'elles requièrent des stratégies thérapeutiques très spécifiques, très différentes de celles des douleurs par hypernociception (figure 6)puisque les antalgiques des 3 niveaux de l'OMS (y compris les opioïdes) sont ici peu (ou pas) efficaces. A contrario, ces douleurs justifient le recours aux antidépresseurs, aux antiépileptiques et à la neurostimulation, toujours accompagnés d'une prise en charge psychologique, indispensable, souvent psycho-corporelle (techniques comportementales, relaxation, sophrologie), permettant aux patients de mieux maîtriser leurs douleurs. Les blocs, les anesthésiques locaux et la capsaïcine peuvent être utiles [9 ], [10 ].

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Syndromes douloureux régionaux complexes 833411 Achat Kaishi 2 001 Vente 0 Gris Nike Basket EHD2YWI9

Cette entité regroupe les algodystrophies et les causalgies, qui associent des signes vasomoteurs avec oedèmes, anomalies de sudation, troubles trophiques, changements de température cutanée.

Les algodystrophies font suite à un traumatisme (intervention chirurgicale, fracture, entorse), à un déficit neurologique, à des traitements médicamenteux (barbituriques, anti-thyroïdiens de synthèse, isoniazide), mais elles peuvent être souvent d'apparence “idiopathique”.

Les causalgies concernent un nerf à fort contingent sympathique (médian, cubital, sciatique poplité externe) associant volontiers allodynie et/ou hyperalgésie.

Le traitement des algodystrophies repose sur la calcitonine, les bêta-bloqueurs, l'hydro-masso-kinésithérapie, associés, dans les formes rebelles, à des blocs loco-régionaux sympatholytiques.

Le traitement des causalgies s'apparente à celui des douleurs neuropathiques (antidépresseurs, antiépileptiques), associé à des blocs si la composante sympathique est importante [9 ].

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Douleurs psychogènesSneakers New Brand Nike Mid Tags With Blazer CWoexBQrd

Leur réalité même est discutée. Il est possible qu'elles résultent d'un abaissement du seuil nociceptif lié à des désordres thymiques, comme en témoignent, chez des malades souffrant de fibromyalgies, de céphalées de tension, de douleurs myo-faciales, de dysménorrhées, de glossodynies

  • l'hypersensibilisation douloureuse à la pression (algométeur), à la température (thermotest) ou lors du réflexe nociceptif R3,
  • les anomalies de l'IRM fonctionnelle et de la tomographie par émission de positrons [11 ],
  • les dosages neurochimiques de substances opioïdes ou anti-opioïdes dans le sang et le LCR, comme les élévations des taux de substance P dans le LCR et les modifications du métabolisme sérotoninergique observées notamment dans certaines fibromyalgies.

De même, ont été mis en évidence le rôle du stress ainsi qu'une influence oestrogénique sur le seuil douloureux et ses fluctuations au cours du cycle menstruel.

En outre, plusieurs travaux proposent de relier certaines douleurs rebelles (lombalgies chroniques...) à un passé traumatique ancien, remontant notamment à la période périnatale ou à la prime enfance (enfants battus ou victimes d'abus sexuels) ; comme si des traumatismes physiques ou psychologiques modifiaient le système limbique dans son ontogenèse lors de ces périodes de vulnérabilité. De même chez l'animal, des expériences de stress périnataux ou anténataux semblent pouvoir modifier le comportement douloureux à l'âge adulte.

Ces données s'opposent à la classique dichotomie soma/ psyché et permettent d'établir des liens entre les approches cliniques, psychodynamiques, neurophysiologiques et biologiques ; certaines douleurs psychogènes pourraient être influencées par d'authentiques douleurs-mémoires d'un passé non verbalisable pré-linguistique, appartenant aux expériences primaires.

Les rapports entre le psychisme et le corps sont donc complexes [11 ], [12

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].

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Douleurs psychiques ou souffrances morales

D'une grande fréquence, elle se distinguent des douleurs physiques y compris psychogènes, même si ces dernières évoquent souvent une “déchirure” psychologique. Ces souffrances morales ne peuvent être développées ici.

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Qu'en est-il de la physiopathologie des douleurs viscérales ?

Essentiellement de nature hypernociceptive, les douleurs viscérales diffèrent notablement des douleurs cutanées ; ces dernières, bien localisées au point de stimulation, entraînent une réponse motrice réflexe rapide qui éloigne du stimulus potentiellement nuisible. Au contraire, les douleurs viscérales sont mal localisées, avec une origine qui semble souvent se situer dans une zone cutanée. Ces douleurs “référées” s'accompagnent souvent d'une hyperalgésie de la peau et des tissus profonds (appréciable cliniquement aux épreuves du palpé-roulé), de contractions musculaires toniques et de réponses émotionnelles intenses.

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Caractéristiques des douleurs viscérales Stimulation des récepteurs

Les viscères pleins (foie, pancréas, rate) sont plutôt insensibles, sauf lorsque leur capsule est distendue (par une tumeur), ou qu'il existe une inflammation parenchymateuse. Les douleurs provenant des viscères creux (tube digestif, vésicule biliaire, arbre urinaire, mais aussi arbre trachéo-bronchique et espaces alvéolaires) peuvent être essentiellement déclenchées par traction, distension et/ou inflammation, comme lors des coliques hépatiques ou néphrétiques, par exemple [2 ].

Ces récepteurs sensibles à la distension mécanique se répartissent en deux groupes suivant leur seuil de réponse à la distension

  • environ 70 % ont un seuil bas et réagissent pour une distension proche de 0 mmHg, répondant ainsi aux stimulations douloureuses et non douloureuses ;
  • les 30 % restants, proches des nocicepteurs cutanés, ont un seuil de réponse élevé à la distension et codent les stimulations à partir d'un “seuil douloureux”.

À noter que les récepteurs des viscères creux à seuil bas ou élevé répondent à d'autres stimulations (chimiques et/ou thermiques) comme les nocicepteurs cutanés C [14 ] [15 ] [16 ].

Précisons aussi que le nerf vague, dont près de 80 % des fibres sont sensitives, assure essentiellement la transmission des messages sensitifs inconscients ou non douloureux. La vagotomie est d'ailleurs sans effet sur la plupart des douleurs d'origine digestive. Les messages douloureux parviennent donc au système nerveux central par l'intermédiaire de protoneurones spinaux qui empruntent le sympathique abdominal et le parasympathique pelvien, puis des deutoneurones médullaires Basket Verte Promo Nike Orange Femme Homme Air Max zVpqUGLSM [13 ].

Rappelons aussi que le cerveau est insensible à la douleur ; les migraines ne concernent pas le tissu nerveux proprement dit, mais sa vascularisation et les méninges.

Difficultés de localisation et pièges diagnostiques : douleurs “référées”

Volontiers diffuses, les douleurs viscérales sont d'autant plus difficiles à localiser qu'elles sont souvent projetées ou “référées” aux structures cutanées, rendant par là-même leur diagnostic topographique difficile. Deux facteurs expliquent cette difficulté à localiser l'origine d'une douleur viscérale

  • le fait que les fibres viscérales afférentes soient dispersées dans la moelle et surtout peu nombreuses ne représente que 2 à 15 % de tous les nerfs arrivant à la moelle, alors que le nombre des neurones spinaux répondant à une stimulation viscérale est de l'ordre de 50 à 75 % ;
  • la convergence “viscéro-somatique”, qui fait converger sur le même “neurone à convergence” des afférences viscérales et des afférences cutanées, plus nombreuses et moins dispersées (figure 6). Ainsi, presque tous les neurones de second ordre recevant des stimuli viscéraux reçoivent également des stimuli cutanés. À l'inverse, tous les neurones de second ordre recevant des stimuli cutanés ne reçoivent pas de stimuli viscéraux. Ainsi, la majorité, sinon la totalité, des neurones médullaires thoraciques qui reçoivent des stimuli cardiaques reçoivent également des influx cutanéo-musculaires en provenance de l'hémithorax et du bras gauches, mais aussi de la part de l'oesophage ou de la vésicule, ce qui explique que des douleurs de telles origines puissent simuler une douleur cardiaque. De même, les neurones lombo-sacrés reçoivent, outre des stimuli du côlon, de la vessie et des organes génitaux, des afférences de la peau péri-ombilicale et des muscles [4 ].

833411 Achat Kaishi 2 001 Vente 0 Gris Nike Basket EHD2YWI9 Réactions du système autonome

Les douleurs viscérales aiguës (choc abdominal...) induisent souvent des modifications de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque et respiratoire, mais aussi une augmentation du tonus musculaire et des réponses émotionnelles, souvent plus intenses que lors des douleurs de l'appareil locomoteur.

Hyperalgésie cutanée et viscérale

La douleur viscérale est souvent associée à une hyperalgésie cutanée dans la zone d'irradiation, ce qui est connu depuis plus d'un siècle pour l'angine de poitrine.

En outre, une hyperalgésie viscérale, liée à une baisse du seuil douloureux en cas de distension d'un organe creux, rendrait compte des douleurs chroniques des patients dyspeptiques ou à “côlon irritable” (figure 7) [17 ], dont les zones d'irradiation sont plus étendues que chez les sujets normaux (figure 8) [18 ]. Chez ces derniers toutefois, on a montré qu'une distension colique répétée aboutit à une augmentation significative de la zone d'irradiation et du niveau de douleur mesuré par EVA [14 ].

Stimuli viscéraux

Plusieurs types de stimuli peuvent induire des douleurs viscérales : la distension d'organes creux, l'ischémie, l'inflammation, les spasmes musculaires, les tractions sur les mésos.

Lors d'une distension du tractus gastro-intestinal par un ballonnet, le délai entre la distension de l'oesophage, de l'iléon ou du côlon et la sensation douloureuse semble lié à l'intensité du stimulus. Pour des pressions faibles, la douleur (sensation de pression thoraco-abdominale puis de brûlure) ne survient pas avant une minute. Des pressions importantes provoquent rapidement une douleur grimpante, à retentissement cardio-circulatoire puis respiratoire. Les pressions minimales algogènes pour l'oesophage, l'iléon et le côlon sont respectivement de 40-45, 45-55 et 40-50 mmHg. En outre, un stimulus à pression constante est plus approprié qu'un stimulus à volume constant ; une distension intestinale est plus douloureuse quand des segments longs sont distendus simultanément, alors qu'une forte distension d'une courte portion est moins douloureuse, ce qui témoigne d'une sommation spatiale Air 429628 Baskets Ref Homme Nike Trainer Waffle 092 Gris Basses LqSzVjMpUG [14 ], [19 ], [20 ].

De même l'ischémie (coronarienne, colique), l'inflammation ou l'irritation d'un viscère augmente ou modifie la sensation qui en provient. De même, la pression sur l'appendice n'est en général pas douloureuse lorsque celui-ci n'est pas inflammatoire.

Fibres afférentes viscérales - afférences silencieuses

Ayant leur corps cellulaire dans le ganglion de la racine dorsale de la moelle, les fibres sensitives viscérales conduisent l'information douloureuse des viscères vers les couches superficielles (I et II) et le col (couche V) de la corne postérieure de la moelle, ainsi qu'autour du canal épendymaire.

Une nouvelle classe de fibres afférentes a été découverte dans les tissus superficiels et profonds. Ces fibres, qui ne répondent pas à la distension mécanique des viscères, peuvent être activées électriquement. “Silencieuses” à l'état normal, elles sont activées par une irritation ou une inflammation viscérale. Surtout, elles se mettent dès lors à répondre aux stimulations mécaniques. Ce qui pourrait expliquer que certaines douleurs viscérales (côlon irritable, dyspepsies, certaines douleurs thoraciques non cardiaques) puissent dépendre de l'activation de “nocicepteurs viscéraux” auparavant muets, induisant des hyperalgésies viscérales comparables à celles connues pour la peau, les muscles et les articulations (comme celles des fibromyalgies...) [14 ].

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Enfin, outre les douleurs viscérales elles-mêmes et celles induites par la convergence “viscéro-somatique”, une troisième composante des douleurs viscérales peut être liée à la stimulation directe des nocicepteurs pariétaux par l'inflammation du péritoine pariétal. C'est le cas lors d'appendicites, de cholécystites, d'annexites ou de péritonites par perforation viscérale.

Ainsi, une douleur digestive peut obéir à trois déterminants : une composante viscérale, une composante “somatique” indirecte, induite par la convergence “viscéro-somatique”, à l'origine de douleurs projetées ou référées, et une composante “somatique” directe, liée à l'inflammation du péritoine pariétal.

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Conclusion

Les douleurs viscérales constituent un vaste domaine de la médecine. Elles doivent être calmées au même titre que toutes les autres douleurs. Elles présentent un certain nombre de particularités notables

  • leur valeur symptomatique est souvent médiocre : topographie trompeuse, caractère de douleur “référée”. Ce qu'explique bien la modicité des afférences viscérales, à la fois peu nombreuses et dispersées sur les relais médullaires, avec le rôle “piège” des “neurones à convergence” ;
  • les afférences viscérales silencieuses expliquent assez bien certaines douleurs viscérales chroniques (côlon irritable, dyspepsies, certaines douleurs thoraciques non cardiaques), mais aussi certaines douleurs aiguës, avec dans les deux cas l'utilité appréciable des antispasmodiques au sein des conduites thérapeutiques ;
  • il est essentiel de ne pas méconnaître, compte tenu de leurs stratégies thérapeutiques spécifiques, les douleurs non hypernociceptives représentées notamment par les douleurs neurologiques, notamment en cas de cancer (le cancer pancréatique avec envahissement du plexus solaire en est un paradigme). Il en est de même des douleurs psychogènes ;
  • enfin, nombre de douleurs peuvent être de mécanismes intriqués, notamment les douleurs chroniques, véritable “deuxième maladie”, dont l'approche thérapeutique met en jeu, ici tout particulièrement, une prise en charge pluridisciplinaire de tels malades, associant le plus souvent thérapeutiques médicamenteuses et non médicamenteuses.

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Références

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Douleurs par excès de nociception, “somatiques” ou “viscérales”
Genèse du signal nociceptif
Transmission de l'influx douloureux par les nocicepteurs et phénomène de la double douleur
Intégration médullaire de la douleur
Intégration cérébrale de la douleur. Contrôles supraspinaux
Douleurs neurologiques, par lésion du système nerveux périphérique (désafférentation) ou central
Syndromes douloureux régionaux complexes
Douleurs psychogènes
Douleurs psychiques ou souffrances morales
Qu'en est-il de la physiopathologie des douleurs viscérales ?
Caractéristiques des douleurs viscérales
Réactions du système autonome
Hyperalgésie cutanée et viscérale
Stimuli viscéraux
Fibres afférentes viscérales - afférences silencieuses
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